Sammanfattning
Erik Andersson, 48 år, har genomfört ett strukturerat hälsoprogram under perioden 2026-03-01 – 2026-05-31. Wearable-data omfattar 87 av 92 dagar (94,6 % täckning) och kompletteras med en genetisk panel om 51 markörer samt laboratorieprover. Sammantaget visar wearable-data en positiv utveckling, med förbättring av vilopuls, hjärtfrekvensvariabilitet, stressnivå och kondition (VO₂max) under programmet. Vilopulsen förändrades med -8,6 bpm och hjärtfrekvensvariabiliteten (HRV) med 11,0 ms mellan programmets början och slut. Den sammanvägda hälsoprofilen ger en preliminär Precision Health Score på 67 av 100, med starkast resultat inom Sömn och Kondition. Domänpoängen är en transparent, expertbaserad arbetsmodell, inte ett evidensvaliderat mått. Vidare den genetiska profilen lyfter fram 4 fynd med förhöjd risk och 9 laboratorievärden ligger utanför optimalt intervall. Totalt 5 integrerade fynd kombinerar genetik och labb. Denna sammanställning är ett underlag för bedömning av ansvarig läkare och utgör inte en diagnos.
Hälsoöversikt
| Hälsodomän | Bedömning | Nyckelvärde | Trend |
|---|
| Hjärta – vilopuls | Normalt | 63,3 bpm | ↘ |
| Återhämtning – HRV | Gränsvärde | 42,2 ms | ↗ |
| Sömn | Normalt | 7,1 h | → |
| Stress | Normalt | 38,6/100 | ↘ |
| Fysisk aktivitet | Gränsvärde | 7 813 steg/dag | - |
| Kondition – VO₂max | Normalt | 41,8 mL/kg/min | ↗ |
| Blodfetter | Förhöjt | LDL 3,6 mmol/L | - |
| Glukosmetabolism | Gränsvärde | HbA1c 43,0 mmol/mol | - |
| Inflammation | Förhöjt | hs-CRP 2,4 mg/L | - |
| Genetisk risk | Förhöjt | 4 prioriterade fynd | - |
Styrkor
- Vilopuls i optimalt intervall
- Tydlig förbättring av vilopuls under programmet
- Stigande HRV, förbättrad återhämtning
- Kondition (VO₂max) på god nivå för åldern
- God sömnduration och sömneffektivitet
Fokusområden för uppföljning
- Folatomsättning (MTHFR + homocystein)
- Glukoskontroll (TCF7L2 + HbA1c)
- Blodfetter (APOE + LDL)
- Lipoprotein(a) (LPA)
Hälsoprofil – domänpoäng
67/100
Precision Health Score Gränsvärde

| Domän | Källa | Poäng | Bedömning | Anmärkning |
|---|
| Återhämtning | Wearable | 50 | Gränsvärde | 100 % täckning |
| Sömn | Wearable | 80 | Normalt | 95 % täckning |
| Kondition | Wearable | 88 | Normalt | 40 % täckning |
| Aktivitet | Wearable | 73 | Information | ⓘ otillräckliga data |
| Kardiovaskulär risk | Genetik/labb | 62 | Gränsvärde | |
| Lipidmetabolism | Genetik/labb | 73 | Normalt | |
| Glukos & insulinresistens | Genetik/labb | 63 | Gränsvärde | |
| Fetma & energimetabolism | Genetik/labb | 63 | Gränsvärde | |
| Inflammation | Genetik/labb | 62 | Gränsvärde | |
| Antioxidation & cellskydd | Genetik/labb | 62 | Gränsvärde | |
| Metylering & vitaminmetabolism | Genetik/labb | 61 | Gränsvärde | |
| Sömn & dygnsrytm | Genetik/labb | 58 | Gränsvärde | |
| Stress & neurobiologi | Genetik/labb | 63 | Gränsvärde | |
| Fysisk prestation | Genetik/labb | 74 | Normalt | |
| Långlevnad & åldrande | Genetik/labb | 68 | Gränsvärde | |
| Lever- & njurfunktion | Genetik/labb | 79 | Normalt | |
Domänpoängen och vikterna är expert- och hypotesbaserade, inte evidensvaliderade. De utgör en transparent arbetsmodell som kan justeras. Poängen är ett pedagogiskt sammanvägt mått för läkarbedömning, inte en diagnos.
Wearable-data
Vilopulsen var i genomsnitt 63,3 bpm (förbättras), med en förändring från 67,0 till 58,4 bpm. En sjunkande vilopuls är vanligen ett tecken på förbättrad kondition. Hjärtfrekvensvariabiliteten (HRV) låg på 42,2 ms (förbättras). HRV är ett individuellt mått där den egna trenden över tid är mer informativ än enstaka värden. Sömnen var 7,1 timmar per natt med 17,8 % djupsömn, 22,1 % REM-sömn, 92,5 % sömneffektivitet och sömnscore 73. 3 nätter understeg 6 timmar. Den dagliga stressnivån låg på 38,6 av 100 (förbättras), med 15,9 % av tiden i hög stress. Aktivitet och kondition: 7 813 steg per dag, 3,9 aktiva dagar per vecka och VO₂max 41,8 mL/kg/min (förbättras). Syremättnaden (SpO₂) under sömn låg i snitt på 96,4 %. Ett enstaka tillfälle med lägre syremättnad noterades och kan följas upp. Under perioden registrerades 5 avvikande dagar, däribland en kortare episod i mitten av mars med förhöjd vilopuls och sänkt HRV, ett mönster som är förenligt med en övergående infektion eller ökad belastning.
| Mått | Värde | Referens | Trend | Bedömning |
|---|
| Vilopuls | 63,3 bpm | 50–65 bpm | ↘ | Normalt |
| HRV (variabilitet) | 42,2 ms | ≈ 25–60 ms | ↗ | Gränsvärde |
| Sömn (längd) | 7,1 h | 7–9 h | - | Normalt |
| Stressnivå | 38,6 / 100 | ≤ 50 | ↘ | Normalt |
| Steg per dag | 7 813 | ≥ 8 000 | - | Gränsvärde |
| Kondition (VO₂max) | 41,8 mL/kg/min | ≥ 37 | ↗ | Normalt |
| Syremättnad (SpO₂) | 96,4 % | ≥ 95 % | - | Normalt |

Vilopuls med optimalt intervall (50–65 bpm) och 7-dagars medelvärde.

Hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) – högre och stigande värden indikerar god återhämtning.

Sömnens varaktighet och faser per programvecka, mål 7,5 h.

Daglig stressnivå (0–100); grön = vila/låg, gul = medel, röd = hög.

Steg per dag (veckosnitt) mot riktmärket 8 000.

Skattad kondition (VO₂max) mot intervallet bra–utmärkt för åldern.
Noterade avvikelser
• 2026-03-15, Förhöjd vilopuls: 72 bpm (+7 mot baslinje)
• 2026-03-15, Sänkt HRV: 19 ms (-17 mot baslinje)
• 2026-03-16, Förhöjd vilopuls: 74 bpm (+8 mot baslinje)
• 2026-03-17, Förhöjd vilopuls: 77 bpm (+10 mot baslinje)
• 2026-05-31, Förhöjd vilopuls: 63 bpm (+5 mot baslinje)
Genetisk profil
Av 51 analyserade genetiska markörer noterades 4 fynd med förhöjd genetisk risk (varav 3 på kliniskt validerad nivå), 6 med gynnsam profil och övriga på genomsnittlig eller neutral nivå. Enskilda varianter förklarar var för sig endast en liten del av den totala risken och utgör underlag för läkarbedömning. APOE-genotypen bedömdes som ε-typ e2/e4 (härledd från rs429358 och rs7412). Bland de prioriterade genetiska fynden märks: APOE (e2/e4), LPA (AG), TCF7L2 (CT) och FTO (AT). Gynnsamma varianter inkluderar PCSK9 (GT), CETP (CT), SORT1 (AG) och KCNJ11 (TC). Enskilda genvarianter förklarar var för sig endast en liten del av den totala risken; vanliga egenskaper är polygena och formas av många varianter tillsammans med livsstil och miljö. Fynden är associationer, inte diagnoser.
Hjärt-kärlhälsa
| Gen | Genotyp | Bedömning | Evidens | Tolkning |
|---|
| APOE | e2/e4 | Förhöjt | Klinisk | Bär både ε2 och ε4. Den kliniska bilden domineras vanligen av ε4 (ökad risk) snarare än ε2:s skyddande effekt. |
| PCSK9 | GT | Normalt | Klinisk | Bär en naturligt LDL-sänkande variant (R46L) som associeras med lägre LDL-kolesterol och lägre kardiovaskulär risk – en gynnsam genotyp. |
| LDLR | CT | Gränsvärde | Måttlig | Något minskad LDL-rensning; effekten är liten och bör tolkas tillsammans med uppmätta blodfetter. |
| LPA | AG | Förhöjt | Klinisk | Bär en variant som starkt associeras med förhöjt lipoprotein(a), en oberoende ärftlig kardiovaskulär riskfaktor som inte fångas av vanliga blodfettsprover. |
| CETP | CT | Normalt | Måttlig | Måttligt högre HDL-kolesterol (B1/B2). Den kardiovaskulära betydelsen av denna HDL-skillnad är osäker. |
| SORT1 | AG | Normalt | Klinisk | Bär en kopia av G-allelen, förenad med lägre LDL-kolesterol och något lägre kardiovaskulär risk. |
| NOS3 | TG | Gränsvärde | Måttlig | Bär en riskallel (G), förenad med något minskad kväveoxidproduktion och en blygsamt ökad kärlrisk. |
| AGT | AG | Gränsvärde | Måttlig | Bär en riskallel (G), förenad med något högre angiotensinogennivå och blygsamt ökad blodtryckstendens. |
| ADD1 | GG | Normalt | Livsstil | Vanlig genotyp utan riskallel för denna markör. |
| ADRB1 | GC | Information | Måttlig | Bär en kopia av C-allelen, med påverkad receptorfunktion och betablockerarrespons (PGx). |
| FADS1 | GT | Gränsvärde | Måttlig | Bär en riskallel (T), förenad med lägre effektivitet i omvandlingen av växtbaserade omega-3-fettsyror. |
| APOA5 | GG | Normalt | Klinisk | Vanlig genotyp utan riskallel för denna markör. |
| LPL | CC | Normalt | Måttlig | Vanligaste genotypen för denna markör. |
| ABCA1 | GA | Normalt | Livsstil | Bär en kopia av A-allelen, förenad med en blygsamt gynnsam HDL-/kärlprofil. |
Metabol hälsa
| Gen | Genotyp | Bedömning | Evidens | Tolkning |
|---|
| TCF7L2 | CT | Förhöjt | Klinisk | Måttligt ökad risk för typ 2-diabetes. Risken är i hög grad påverkbar genom vikt, kost och fysisk aktivitet. |
| FTO | AT | Förhöjt | Måttlig | Måttligt ökad tendens till högre aptit och BMI. Effekten är liten och påverkas tydligt av fysisk aktivitet. Patientens aktuella BMI är 25,6 (övervikt). |
| PPARG | CG | Normalt | Livsstil | Bär den skyddande Ala-varianten, på populationsnivå förenad med något bättre insulinkänslighet. Individeffekten är liten. |
| IRS1 | CT | Gränsvärde | Måttlig | Måttligt minskad insulinsignalering. |
| KCNJ11 | TC | Normalt | Måttlig | Bär en kopia av C-allelen, förenad med lägre risk för typ 2-diabetes från denna markör. |
| GCKR | CT | Information | Måttlig | Bär en kopia av T-allelen, med lägre blodsocker men något högre triglycerider. |
| HNF1A | AC | Information | Livsstil | Bär en kopia av C-allelen, med en kontextberoende påverkan på glukos och CRP. |
| SLC2A2 | CT | Gränsvärde | Livsstil | Bär en riskallel (T), förenad med en tendens till högre sockerintag. |
| MC4R | TC | Gränsvärde | Måttlig | Bär en riskallel (C), förenad med en något ökad aptit och tendens till högre BMI. Patientens aktuella BMI är 25,6 (övervikt). |
| UCP1 | AG | Gränsvärde | Livsstil | Bär en riskallel (G), förenad med något lägre värmeproducerande energiförbränning. |
| LEPR | AG | Gränsvärde | Livsstil | Bär en riskallel (G), förenad med en blygsam tendens till minskad mättnadssignalering. |
| PPARA | GG | Normalt | Livsstil | Vanlig genotyp för denna markör. |
| FOXO3 | GG | Normalt | Måttlig | Vanligaste genotypen för denna markör. |
| KL | TG | Information | Måttlig | Bär en kopia av G-allelen, med KL-VS-varianten, där heterozygot bärarskap kan vara gynnsamt. |
Inflammation
| Gen | Genotyp | Bedömning | Evidens | Tolkning |
|---|
| IL6 | GC | Normalt | Måttlig | Mellanläge för IL-6-produktion. |
| CRP | CT | Normalt | Måttlig | Mellanläge för genetisk CRP-baslinje. |
| TNF | GA | Gränsvärde | Måttlig | Något ökat uttryck av TNF-alfa. Kopplingen till specifika sjukdomar är modest och inkonsekvent. |
| IL1B | AG | Information | Livsstil | Bär en kopia av G-allelen, med en kontextberoende påverkan på IL-1β-nivåer. |
| NFKB1 | ID | Gränsvärde | Livsstil | Bär en riskallel (D), förenad med lägre NFKB1-uttryck och en kontextberoende inflammatorisk tendens. |
| SOD2 | AG | Information | Livsstil | Bär en kopia av G-allelen, med en omdiskuterad påverkan på mitokondriellt antioxidantförsvar. |
| GPX1 | GA | Gränsvärde | Livsstil | Bär en riskallel (A), förenad med något lägre antioxidantenzymaktivitet (seleberoende). |
| CAT | CT | Information | Livsstil | Bär en kopia av T-allelen, med en förändrad katalasaktivitet i antioxidantförsvaret. |
Stress & nervsystem
| Gen | Genotyp | Bedömning | Evidens | Tolkning |
|---|
| COMT | AG | Normalt | Livsstil | Mellanläge i COMT-aktivitet. |
| BDNF | CT | Gränsvärde | Livsstil | Något minskad aktivitetsberoende BDNF-frisättning. Regelbunden träning är därför särskilt värdefull. |
| CLOCK | AG | Gränsvärde | Livsstil | Mild tendens till kvällskronotyp och senare sömntiming. Anlaget överskuggas i hög grad av vanor och ljusexponering. |
| PER3 | CG | Information | Livsstil | Bär en kopia av G-allelen, med en svag tendens i kronotyp (morgon/kväll). |
| ARNTL | GA | Gränsvärde | Livsstil | Bär en riskallel (A), förenad med en blygsam koppling till metabol risk via dygnsrytmen. |
| DRD2 | GA | Gränsvärde | Måttlig | Bär en riskallel (A), förenad med lägre täthet av D2-receptorer (A1-allelen), kopplad till belöning/stress. |
| SLC6A4 | AG | Information | Livsstil | Bär en kopia av G-allelen, med en kontextberoende påverkan på serotoninåterupptag (omdiskuterad). |
| MAOA | GT | Information | Livsstil | Bär en kopia av T-allelen, med en kontextberoende enzymaktivitet (X-kromosombunden). |
| NR3C1 | CG | Information | Livsstil | Bär en kopia av G-allelen, med en något ökad känslighet för stresshormonet kortisol. |
Träning & prestation
| Gen | Genotyp | Bedömning | Evidens | Tolkning |
|---|
| ACTN3 | CT | Information | Måttlig | Blandad fiberprofil (R/X). |
| ACE | ID | Information | Livsstil | Mellanläge i ACE-aktivitet. |
| CYP1A2 | AC | Gränsvärde | Måttlig | Bär en riskallel (C), förenad med långsammare nedbrytning av koffein (snabb metaboliserare vid AA). |
Näringsämnesomsättning
| Gen | Genotyp | Bedömning | Evidens | Tolkning |
|---|
| MTHFR | CT | Gränsvärde | Klinisk | Ungefär 65 % enzymaktivitet. Vid lågt folatintag kan homocystein stiga något. Fyndet anses inte i sig vara en kliniskt åtgärdbar riskmarkör. |
| VDR | CT | Gränsvärde | Måttlig | Möjligen något minskat D-vitaminsvar (Ff). Anlaget förutsäger inte i sig D-vitaminbrist – mät 25-OH-vitamin D direkt. |
| SLC23A1 | AG | Gränsvärde | Livsstil | Bär en mindre vanlig variant som något minskar effektiviteten i C-vitamintransporten, oberoende av kost. |
Laboratorieresultat
Följande laboratorievärden ligger utanför optimalt intervall och lyfts för bedömning: Inom blodfetter (lipidstatus): Kolesterol (totalt) (5,8 mmol/L, gränsvärde), LDL-kolesterol (3,6 mmol/L, gränsvärde), Apolipoprotein B (1,1 g/L, gränsvärde) och Lipoprotein(a) (145,0 nmol/L, förhöjt). Inom glukosmetabolism: HbA1c (43,0 mmol/mol, gränsvärde) och HOMA-IR (insulinresistens) (2,2 index, gränsvärde). Inom inflammation: hs-CRP (högkänsligt) (2,4 mg/L, gränsvärde) och Homocystein (15,5 µmol/L, förhöjt). Inom vitaminer & mineraler: 25-OH-Vitamin D (47,0 nmol/L, gränsvärde). Övriga analyserade värden låg inom sina referensintervall.
Blodfetter
| Analys | Resultat | Enhet | Referens | Bedömning |
|---|
| Kolesterol (totalt) | 5,8 | mmol/L | < 5,0 | Gränsvärde |
| LDL-kolesterol | 3,6 | mmol/L | < 3,0 | Gränsvärde |
| HDL-kolesterol | 1,4 | mmol/L | 1,0–2,7 | Normalt |
| Triglycerider | 1,5 | mmol/L | < 1,7 | Normalt |
| Apolipoprotein B | 1,1 | g/L | < 1,00 | Gränsvärde |
| Lipoprotein(a) | 145,0 | nmol/L | < 75 | Förhöjt |
ⓘ Målvärde beror på total risk (ESC/EAS): < 3,0 låg, < 2,6 måttlig, < 1,8 hög, < 1,4 mycket hög risk.
ⓘ Riskgräns ≥ 125 nmol/L (≈ 50 mg/dL). OBS enhet: nmol/L och mg/L är inte utbytbara, ange alltid enhet.
ⓘ Önskvärt < 5,0 mmol/L i kardiovaskulär prevention.
ⓘ Sekundärt mål (ESC/EAS): < 1,0 måttlig, < 0,80 hög, < 0,65 mycket hög risk.
Glukosmetabolism
| Analys | Resultat | Enhet | Referens | Bedömning |
|---|
| Glukos (fasta) | 5,6 | mmol/L | 4,0–6,0 | Normalt |
| HbA1c | 43,0 | mmol/mol | 27–42 | Gränsvärde |
| Insulin (fasta) | 9,0 | mIE/L | 2–12 | Normalt |
| HOMA-IR (insulinresistens) | 2,2 | index | < 2,0 | Gränsvärde |
ⓘ Beräknat (glukos × insulin / 22,5). Vägledande, ej diagnostiskt gränsvärde.
ⓘ 42–47 mmol/mol = intermediär hyperglykemi (prediabetes); ≥ 48 (upprepat) talar för diabetes. (≈ % enligt NGSP.)
Inflammation
| Analys | Resultat | Enhet | Referens | Bedömning |
|---|
| hs-CRP (högkänsligt) | 2,4 | mg/L | < 1,0 | Gränsvärde |
| Homocystein | 15,5 | µmol/L | 5–12 | Förhöjt |
ⓘ Kardiovaskulär risk: < 1 låg, 1–3 måttlig, > 3 hög. > 10 mg/L talar för akut inflammation/infektion (ej riskstratifierbart).
Sköldkörtel
| Analys | Resultat | Enhet | Referens | Bedömning |
|---|
| TSH | 2,1 | mIE/L | 0,40–4,00 | Normalt |
| T4, fritt | 14,0 | pmol/L | 12–22 | Normalt |
| T3, fritt | 4,8 | pmol/L | 3,6–6,3 | Normalt |
Vitaminer & mineraler
| Analys | Resultat | Enhet | Referens | Bedömning |
|---|
| 25-OH-Vitamin D | 47,0 | nmol/L | 50–150 | Gränsvärde |
| Vitamin B12 (kobalamin) | 320,0 | pmol/L | 145–569 | Normalt |
| Folat | 12,0 | nmol/L | 10–45 | Normalt |
| Ferritin | 95,0 | µg/L | 30–400 | Normalt |
| Järn | 18,0 | µmol/L | 9–34 | Normalt |
ⓘ ≥ 50 tillräckligt, 25–50 insufficiens, < 25 brist. Många siktar på 75–100 nmol/L.
Njurfunktion
| Analys | Resultat | Enhet | Referens | Bedömning |
|---|
| Kreatinin | 82,0 | µmol/L | 60–105 | Normalt |
| eGFR (skattad njurfunktion) | 92,0 | mL/min/1,73 m² | 90–200 | Normalt |
Leverstatus
| Analys | Resultat | Enhet | Referens | Bedömning |
|---|
| ALAT | 0,6 | µkat/L | 0,15–1,10 | Normalt |
| ASAT | 0,4 | µkat/L | 0,25–0,75 | Normalt |
| GT (gamma-GT) | 0,7 | µkat/L | 0,15–1,90 | Normalt |
Blodstatus
| Analys | Resultat | Enhet | Referens | Bedömning |
|---|
| Hemoglobin (Hb) | 150,0 | g/L | 134–170 | Normalt |
Integrerad riskbedömning
Genom att väga samman genetik, wearable-data och laboratorievärden framträder följande integrerade fynd för läkarbedömning: • Genetisk MTHFR-variant (C677T) tillsammans med förhöjt homocystein är förenligt med nedsatt folatomsättning. Säkerställ adekvat folatintag; uppföljning av homocystein och eventuellt metylfolat kan diskuteras med läkare. • Genetiskt förhöjd diabetesrisk (TCF7L2) tillsammans med förhöjt HbA1c stärker indikationen för tät glukosuppföljning och strukturerad livsstilsintervention. • APOE-genotyp med ogynnsam lipidprofil tillsammans med förhöjt LDL-kolesterol talar för utökad lipidkontroll och aktiv kardiovaskulär prevention. • Genetisk LPA-variant förenad med förhöjt lipoprotein(a). Komplettera med direkt Lp(a)-mätning och aktiv kontroll av övriga kardiovaskulära riskfaktorer. • VDR-variant tillsammans med lågt eller gränsvärdigt D-vitamin. Mät 25-OH-vitamin D och individualisera eventuellt tillskott efter uppmätt nivå.
Folatomsättning (MTHFR + homocystein) · Prioritet: Hög
Genetisk MTHFR-variant (C677T) tillsammans med förhöjt homocystein är förenligt med nedsatt folatomsättning. Säkerställ adekvat folatintag; uppföljning av homocystein och eventuellt metylfolat kan diskuteras med läkare.
Glukoskontroll (TCF7L2 + HbA1c) · Prioritet: Hög
Genetiskt förhöjd diabetesrisk (TCF7L2) tillsammans med förhöjt HbA1c stärker indikationen för tät glukosuppföljning och strukturerad livsstilsintervention.
Blodfetter (APOE + LDL) · Prioritet: Hög
APOE-genotyp med ogynnsam lipidprofil tillsammans med förhöjt LDL-kolesterol talar för utökad lipidkontroll och aktiv kardiovaskulär prevention.
Lipoprotein(a) (LPA) · Prioritet: Hög
Genetisk LPA-variant förenad med förhöjt lipoprotein(a). Komplettera med direkt Lp(a)-mätning och aktiv kontroll av övriga kardiovaskulära riskfaktorer.
D-vitamin (VDR + 25-OH-D) · Prioritet: Medel
VDR-variant tillsammans med lågt eller gränsvärdigt D-vitamin. Mät 25-OH-vitamin D och individualisera eventuellt tillskott efter uppmätt nivå.
Rekommendationer
Prioriterade, åtgärdbara nästa steg att diskutera med ansvarig läkare.
1. Folatomsättning (MTHFR + homocystein)
Hög · Klinisk uppföljning
Genetisk MTHFR-variant (C677T) tillsammans med förhöjt homocystein är förenligt med nedsatt folatomsättning. Säkerställ adekvat folatintag; uppföljning av homocystein och eventuellt metylfolat kan diskuteras med läkare.
För läkare: Värdera fyndet i den samlade kliniska bilden och planera uppföljning.
2. Glukoskontroll (TCF7L2 + HbA1c)
Hög · Klinisk uppföljning
Genetiskt förhöjd diabetesrisk (TCF7L2) tillsammans med förhöjt HbA1c stärker indikationen för tät glukosuppföljning och strukturerad livsstilsintervention.
För läkare: Värdera fyndet i den samlade kliniska bilden och planera uppföljning.
3. Blodfetter (APOE + LDL)
Hög · Klinisk uppföljning
APOE-genotyp med ogynnsam lipidprofil tillsammans med förhöjt LDL-kolesterol talar för utökad lipidkontroll och aktiv kardiovaskulär prevention.
För läkare: Värdera fyndet i den samlade kliniska bilden och planera uppföljning.
4. Lipoprotein(a) (LPA)
Hög · Klinisk uppföljning
Genetisk LPA-variant förenad med förhöjt lipoprotein(a). Komplettera med direkt Lp(a)-mätning och aktiv kontroll av övriga kardiovaskulära riskfaktorer.
För läkare: Värdera fyndet i den samlade kliniska bilden och planera uppföljning.
5. D-vitamin (VDR + 25-OH-D)
Medel · Klinisk uppföljning
VDR-variant tillsammans med lågt eller gränsvärdigt D-vitamin. Mät 25-OH-vitamin D och individualisera eventuellt tillskott efter uppmätt nivå.
För läkare: Värdera fyndet i den samlade kliniska bilden och planera uppföljning.
6. Följ inflammationsmarkör
Medel · Klinisk uppföljning
Antiinflammatoriska livsstilsåtgärder och förnyad hs-CRP-kontroll.
För läkare: Bekräfta och prioritera utifrån patientens övriga riskfaktorer.
7. Öka daglig fysisk aktivitet
Medel · Livsstil
Sikta mot minst 8 000–10 000 steg per dag och regelbunden konditionsträning.
För läkare: Stöd patienten i en realistisk aktivitetsplan.
Ansvarsfriskrivning
• Denna rapport är ett underlag för läkarbedömning och utgör inte en diagnos. Wearable-mätningar är konsumentburna och har en mätosäkerhet; de speglar mönster snarare än diagnostiska värden.
• Resultaten beskriver genetiska associationer och anlag, inte diagnoser eller säkra utfall. De ska tolkas av läkare tillsammans med din sjukhistoria, ärftlighet och övriga riskfaktorer.
• Association är inte detsamma som orsak. En riskvariant innebär en förändrad sannolikhet på gruppnivå, inte en garanterad effekt hos en enskild individ.
• Ofullständig penetrans: att bära en riskgenotyp – även en stark som APOE ε4 – betyder inte att sjukdom uppstår. Många bärare förblir friska.
• Enskilda SNP:ar förklarar oftast en mycket liten del av variationen. Vanliga egenskaper (vikt, blodfetter, blodsocker) är polygena och formas av tusentals varianter plus livsstil och miljö.
• Effektstorlekar och allelfrekvenser bygger främst på populationer med europeiskt ursprung och kan skilja sig för andra populationer.
• Livsstil, miljö och medicinsk behandling påverkar dessa risker betydligt. Genotyp är inte ödesbestämd.
• Referensintervallen avser friska vuxna och kan variera mellan laboratorier och analysmetoder. Ett enskilt värde utanför referensintervallet behöver inte betyda sjukdom, och ett värde inom intervallet utesluter inte sjukdom. Resultaten ska tolkas tillsammans med symtom, sjukhistoria och en samlad medicinsk bedömning.
Granskning och godkännande
Denna rapport är sammanställd med AI-stöd
och ska granskas och godkännas av ansvarig läkare innan den lämnas ut.
Ansvarig läkare: Dr. Shahab Farnamfar, Specialistläkare i allmänmedicin, MD, PhD
Granskad och godkänd (datum/signatur): ____________________________